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Sporthormon Irisin bremst Morbus Parkinson bei Mäusen

Sporthormon Irisin bremst Morbus Parkinson bei Mäusen

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Baltimore – Das Peptid Irisin, das auch beim Menschen nach sportlichen Activiteiten von Muskelzellen freigesetzt wird, hat in einer experimenteleellen Studie een Mäusen den Abbau von Alpha-Synuklein in de Lysosomen der Hirnzellen beschleunigt und dadurch bilinese Klintung . Die Ergebnisse wurden in den Proceedings van de National Academy of Sciences (PNAS 2022; DOI: 10.1073/pnas.2204835119) veröffentlicht.

Voor gut 10 years hatte ein Team um Bruce Spiegelman vom Dana-Faber Institute in Boston entdeckt, dass Muskelzellen nach sportlichen Activiteiten een kurzes Polypeptid en Blut abgeben, das möglicherweise eine hormonelle Wirkung hat.

Die Aminosäuresequenz des Sporthormons, das sie nach der einer griechischen Götterbotin Irisin nannten, ist bei Mäusen und Menschen zu 100 % identisch, was auf eine wichtige Funktion im Stoffwechsel hindeutet. Welche Funktion dies ist, konnte bisher nicht sicher were ermittelt.

Zunächst vermuteten die Forscher, dass Irisin nach dem Sport die Umwandlung von weißem in braunes Fettgewebe fördert. Dies wäre ein Wandel vom Energiespeicher zu einem Wärmeproduzenten. Braunes Fettgewebe is alles voor Menschen von untergeordneter Bedeutung.

Inzwischen vermuten die Forscher, that Irisin eine positive Wirkung auf das Gehirn haben könnte. In Hippocampus soll es die Neubildung von Synapsen fördern, was de gunstige Wirkung von sportlichen Aktivitäten auf kognitive Fähigkeiten erklären könnte.

Sportliche Übungen haben sich auch in der Frühphase des Morbus Parkinson als hilfreich erwiesen. In einer Reihe von randomisierten Studien konnte gezeigt waren, dat sich ein Ausdauertraining günstig auf motorische Fähigkeiten, Gleichweight und Gangbild der Patiënten auswirkt (PLoS ONE 2014; DOI: 10.1371/journal.pone.0100503).

In der aktuellen Studie hat das Team um Ted Dawson von Johns Hopkins Medicine die möglichen Auswirkungen von Irisin auf diese degeneratieve Hirnerkrankung untersucht.

Ein Modell der Erkrankung sind Mäuse, danen eine Variante von Alpha-Synuklein in Striatum injiziert wird. Es werkt sich um eine vorgeformte Fibrille (voorgevormde fibril, PFF), die sich im Gehirn wie ein Prion verhält. Sie verändert die Konfiguration von natürlichem Alpha-Synuklein dus, dat dieses in den Lysosomes abgelagert is abgelagert.

Diese Ablagerungen ähneln den Lewy-Körperchen, die in Merkmal des Morbus Parkinson sind. Einige Forscher vermuten, that ein Morbus Parkinson sich im Gehirn in ähnlicher Weise ausbreiten kann wie Prionen, das Fortschreiten der Erkrankung und die spätere Entwicklung einer Demenz erklären würde.

Die Mäuse erkrankten nach der Injektion der PFF an einem parkinsonähnlichen Krankheitsbild. Dies konnte both den Tieren durch eine Genetherapie werden voorkomen, die eine Copy des Irisin-Gens in der Leberablegte. Die Mäuse produzierten dann vermehrt Irisin, is als kleine Peptid die Blut-Hirn-Schranke hartstochtelijk maakt. Dat weiteren Untersuchungen ergaben, dat Irisin in de Nervenzellen de Abbau von PFF fördert und damit eine Akkumulation verhindert.

Diese Wirkung wurde auch im Labor an Kulturen von Gehirnzellen beobachtet. Auch hier verhinderde Irisin, dass es zu einer Anhäufung von PFF und damit zum Absterben der Zellen kam.

Inwiefern die Ergebnisse für Patients mit Morbus Parkinson klinisch relevant sind, ist unklar. Die Forscher heeft een octrooi voor de Anwendung bij Menschen gesichert. Da die Halbwertzeit von Irisin kurz ist, käme in erster Linie eine Genetherapie infrage.

Das Gen für Irisin würde dabei verpakt in adeno-assoziierte Viren. Diese würden nach einer einmaligen Infusion that Leber infizieren und dort kontinuierlich das Protein herstellen. Eine solche Therapie moet worden gebruikt voor een nieuwe behandelingskuur in de praktijk en klinische studies. © rme/aerzteblatt.de

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